Όχι σπάνια, βρίσκουμε αξιόλογες διαταραχές των ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή, οπότε προκύπτει το ερώτημα αν ευθύνονται για τις αρρυθμίες. Μάλιστα, η μέτρηση του κάλιου είναι συνήθως διαθέσιμη γρήγορα, ακόμα και στη διάρκεια των χειρισμών ανάνηψης.
Σε γενικές γραμμές, είναι καλά τεκμηριωμένο πως κάθε ηλεκτρολυτική είτε μεταβολική διαταραχή επηρεάζει δυσμενώς το ηλεκτροφυσιολογικό περιβάλλον, οπότε είναι δυνητικά αρρυθμιογόνος. Αυτό κατά κανόνα ισχύει για πολύμορφες αρρυθμίες (torsades de pointes και κοιλιακή μαρμαρυγή), ιδίως σε περιστάσεις οξείας ισχαιμίας ή τοξικότητας από φάρμακα.
Για τη μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία, όμως, τα πράγματα είναι διαφορετικά. Σε ασθενείς με αυθόρμητη VT, η υποκαλιαιμία συνήθως είναι επακόλουθο, και όχι αίτιο της αρρυθμίας. Ο μηχανισμός που κινητοποιείται σ’ αυτές τις περιπτώσεις είναι ο εξής: η βαθειά υπόταση προκαλεί έντονη αδρενεργική διέγερση και κατόπιν, μέσω της ινσουλίνης, υποκαλιαιμία που προοδευτικά επιδεινώνεται, σε συνάρτηση με τον χρόνο. Είναι, στην ουσία, η ίδια λογική στην οποία βασίζεται η χορήγηση β-διεγερτών όταν θέλουμε να μειώσουμε το κάλιο στην υπερκαλιαιμία.
Δεν είναι, λοιπόν, αποδεκτό να ενοχοποιούμε την υποκαλιαιμία σε ασθενείς που παρουσιάζονται με μονόμορφη VT, αν και, βέβαια, έχει μεγάλη αξία να τη διορθώσουμε χωρίς καθυστέρηση.
<για περισσότερα, δες εδώ κι εδώ, αλλά και τη συζήτηση γύρω από τον αιφνίδιο θάνατο στο κείμενο αναφοράς των ACC/AHA/ESC (σελ. e429)>
Τμήμα Αρρυθμιών 